Công thức pha chế cocktail, rượu mạnh và quán bar địa phương

Những thay đổi trong lúa mì có phải là nguyên nhân dẫn đến sự gia tăng của bệnh Celiac?

Những thay đổi trong lúa mì có phải là nguyên nhân dẫn đến sự gia tăng của bệnh Celiac?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Một bác sĩ tim mạch nghĩ như vậy, nhưng các nhà khoa học không đồng ý

Wikimedia Commons / Bluemoose

Không ai chắc chắn tại sao lại có sự gia tăng bệnh celiac.

Nếu bạn đã nghe nói về tác giả William Davis, một bác sĩ tim mạch từ Milwaukee, thì có thể là do cuốn sách nổi tiếng của anh ấy Bụng lúa mì, áp dụng những ưu điểm của chế độ ăn không có lúa mì. Sau khi Davis ngừng ăn lúa mì, ông tuyên bố rằng một loạt các bệnh bao gồm tiểu đường, thay đổi tâm trạng, đau khớp và trào ngược axit đã thuyên giảm. Davis đã tuyên bố rằng sự gia tăng của bệnh celiac, chứng ác cảm với gluten lúa mì, trong 20 năm qua phần lớn là do thực tế là các giống lúa mì mới đã được giới thiệu nhằm mục đích tăng sản lượng ngũ cốc. Nhưng tuần này, một nhà hóa học nghiên cứu của Bộ Nông nghiệp Hoa Kỳ đã công bố kết quả nghiên cứu bác bỏ tuyên bố này.

Theo NPR, nhà hóa học Donald Kasarda, nồng độ gluten trong lúa mì vẫn giữ nguyên theo thời gian, và chuyên gia về celiac Daniel Leffler đồng ý rằng nguyên nhân gây bệnh phần lớn là do một loạt yếu tố.

Leffler nói với NPR: “Tôi không nghĩ rằng có một loại thực phẩm xấu xa gây ra vấn đề trong xã hội của chúng ta. "Có bằng chứng tốt cho thấy đại đa số mọi người thực sự làm tốt với lúa mì."

Vì vậy, mặc dù bệnh celiac tăng lên, chiếm khoảng 1% dân số, vẫn chưa có sự nhất trí về lý do tại sao lại xảy ra trường hợp này. Cho dù đó là do việc sử dụng kháng sinh khi còn nhỏ, cái gọi là "giả thuyết vệ sinh", tuyên bố rằng môi trường xung quanh chúng ta sạch đến mức cơ thể chúng ta tìm thấy những thứ không độc hại, chẳng hạn như đậu phộng, để trở nên dị ứng hoặc liệu đó là một loại protein khác. trong lúa mì hoàn toàn gây bệnh cho con người, rất có thể sẽ còn rất lâu nữa chúng ta mới chạm đến đáy của tình trạng không dung nạp gluten.


Nỗi kinh hoàng của thực phẩm không chứa gluten

Nó tiếp tục xảy ra: Tôi tình cờ gặp những người nói với tôi & # 8220 Tôi theo lối sống Wheat Belly. Tôi ăn không có gluten! & # 8221 Khi tôi hỏi họ điều đó có nghĩa là gì, họ nói với tôi rằng họ chỉ ăn bánh mì không chứa gluten, mì ống, pizza, bánh quy, v.v.

Tôi không hoàn toàn chắc chắn tại sao việc hiểu sai thông điệp Wheat Belly lại phổ biến như vậy. Hãy để & # 8217s nói về sự khác biệt quan trọng này, như không chứa gluten có thể là một thảm họa tuyệt đối cho sức khỏe và cân nặng, không giống như sức khỏe và giảm cân tuyệt vời mà chúng ta tận hưởng theo lối sống Wheat Belly khi thực hiện đúng cách.

Hoàn toàn tốt nếu không chứa gluten, tức là tránh lúa mì, lúa mạch đen và lúa mạch có chứa protein gliadin trong gluten gây ra bệnh celiac và các phản ứng do gliadin khác gây ra. Những người mắc bệnh celiac thường tranh cãi & # 8220Nhưng tôi không chứa gluten! & # 8221 Nhưng vấn đề xảy ra khi các nhà sản xuất thực phẩm cố gắng thực hiện một phần hành động và tạo lại bánh mì, cuộn, vỏ bánh pizza, v.v. không chứa gluten bằng cách sử dụng một hoặc nhiều trong bốn thành phần:

Lúa mì và các loại ngũ cốc liên quan làm tăng lượng đường trong máu lên mức cao, cao hơn cả đường ăn, do khả năng tiêu hóa độc nhất của amylopectin A. Rất ít thực phẩm làm tăng lượng đường trong máu cao hơn lúa mì. Vậy thực phẩm nào làm tăng lượng đường trong máu cao hơn cả đường, cao hơn lúa mì? Đúng vậy: bột ngô, bột gạo, tinh bột sắn và bột khoai tây. Ăn bất kỳ loại thực phẩm không chứa gluten làm từ những thành phần này và bạn sẽ bị lượng đường trong máu cao ngất trời. Làm điều này lặp đi lặp lại và bạn sẽ phát triển tình trạng kháng insulin, tiền tiểu đường và tiểu đường loại 2. Nhưng nó không kết thúc ở đó.

Các thành phần thay thế không chứa gluten còn làm gì khác đối với người tiêu dùng không may mắn, những người ăn chúng vì nghĩ rằng chúng lành mạnh và an toàn? Nhiều. Trong số các tác dụng của thực phẩm không chứa gluten là:

  • Phản ứng glycation& # 8212 Đường huyết cao làm thay đổi các protein trong cơ thể thông qua một quá trình gọi là glycation, một phản ứng không thể đảo ngược về cơ bản tạo ra các mảnh vụn tế bào. Mặc dù bạn có thể phát hiện quá trình glycation thông qua xét nghiệm HbA1c thông thường (glycated hemoglobin), nhưng bạn đã & # 8217t phát hiện quá trình glycation của các protein trong thủy tinh thể của mắt bạn cho đến khi chúng tích tụ dưới dạng đục thủy tinh thể hoặc trong thận cho đến khi bạn bị suy thận hoặc tim các hạt LDL glycated nhỏ tích tụ dưới dạng mảng xơ vữa động mạch và cơn đau tim, hoặc trong não góp phần gây ra chứng mất trí nhớ Alzheimer & # 8217s.
  • Protein ngô Zein bắt chước gliadin& # 8212Các dư lượng protein zein trong bột ngô, mặc dù chỉ tồn tại với số lượng nhỏ, nhưng có thể hoạt động giống như gliadin ở những người bị bệnh celiac và nhạy cảm với gliadin (ví dụ: mất điều hòa tiểu não, bệnh thần kinh ngoại biên, viêm tuyến giáp Hashimoto & # 8217s, mất tế bào thành tự miễn dịch dạ dày). Nói cách khác, thực phẩm không chứa gluten có thể kích hoạt lại bệnh celiac và các tình trạng khác.
  • Liclutinin mầm lúa mì trong gạo& # 8212 Mặc dù nó & # 8217s trong gạo, nó & # 8217s vẫn được gọi là & # 8220wheat & # 8221 mầm agglutinin vì cấu trúc giống với cấu trúc trong lúa mì. Mặc dù cũng xuất hiện với số lượng nhỏ, nhưng đủ để phá vỡ niêm mạc ruột theo những cách giống như celiac (gây độc trực tiếp, chứ không phải là con đường gián tiếp qua trung gian miễn dịch của celiac).
  • Tăng cân& # 8212: Lượng đường trong máu cao ngất trời được tạo ra bởi các thành phần không chứa gluten cũng kích thích insulin cao ngất ngưởng, do đó, dẫn đến kháng insulin, do đó, gây tích tụ mỡ viêm nội tạng. Đây là lý do tại sao những người tiêu thụ thực phẩm không chứa gluten lại phát triển & # 8220sp; # 8221 xung quanh vòng eo của họ, phản ánh sự tích tụ chất béo xung quanh các cơ quan bụng và tim.
  • Đốt viêm& # 8212 Mức insulin cao và sự tích tụ mỡ nội tạng khiến tình trạng viêm tăng lên, có thể theo dõi được khi tăng protein phản ứng C, Il-2, TNF-alpha và các biện pháp khác. Viêm là nguyên nhân dẫn đến nhiều tình trạng sức khỏe như bệnh tim, ung thư và chứng mất trí.
  • Làm gián đoạn tình trạng nội tiết tố& # 8212 Khi chất béo nội tạng tích tụ, một loạt các rối loạn nội tiết tố phát triển, ví dụ như ở nam giới và # 8217 ngực to ra và testosterone của họ giảm xuống. Nó làm cho phụ nữ phát triển mức độ estrogen cao hơn có liên quan đến việc tăng nguy cơ ung thư vú. Ở phụ nữ bị PCOS, testosterone tăng, lượng đường trong máu và huyết áp tăng, và vô sinh phát triển.
  • Dysbiosis và vi khuẩn ruột non phát triển quá mức (SIBO)& # 8212Các loại bột giàu carbohydrate tinh chế cao như bột không chứa gluten giống như đặt một vệt vụn bánh mì cho vịt: chúng sẽ đi theo đường của các mẩu vụn. Tiêu thụ carbs dễ tiêu hóa từ thực phẩm không chứa gluten là một thiết lập để mời các vi khuẩn đại tràng vào ruột non, tình huống xác định SIBO. Nó cũng làm thay đổi thành phần của các loài thực vật trong ruột theo những cách không lành mạnh.
  • Sâu răng& # 8212The amylopectin Một carbohydrate của một số loại bột không chứa gluten như bột bắp làm tăng khả năng gây sâu răng một cách đáng kể, giống như lúa mì.

Bạn có ý tưởng? Thực phẩm không chứa gluten được làm bằng bột thông thường không chứa gluten thậm chí không được bán. Hoặc ít nhất nên được công nhận là không tốt hơn việc ăn đường ra bát. Không ai theo lối sống Wheat Belly nên ăn những thực phẩm như vậy với hậu quả tai hại của chúng.

Thực sự: Hãy áp dụng đúng lối sống Wheat Belly và bạn sẽ được đền đáp bằng sức khỏe, giảm cân và sự trẻ trung đáng kinh ngạc.


Có nhiều & # 8217s đối với lúa mì hơn bệnh celiac

Tôi muốn nói thẳng vấn đề này, vì & # 8220wisdom & # 8221 phổ biến là các vấn đề với việc tiêu thụ lúa mì và các loại ngũ cốc liên quan bắt đầu và kết thúc bằng bệnh celiac. Chẳng hạn, Wheat Lobby thường xuyên lập luận rằng, nếu bạn không mắc bệnh celiac, bạn không thể tránh được lúa mì và các loại ngũ cốc liên quan.

Những người bảo vệ lúa mì, chẳng hạn như những người được trích dẫn trong bài báo này của Thời báo New York, cho rằng bệnh celiac ảnh hưởng đến 1% dân số loài người, nhưng khác 99% mọi người không chỉ có thể tiêu thụ lúa mì mà không bị trừng phạt, mà còn thực sự có thể làm như vậy và nhận được những lợi ích sức khỏe do hàm lượng chất xơ và vitamin B. Họ nói rằng việc loại bỏ lúa mì và các loại ngũ cốc do đó là không cần thiết, không tốt cho sức khỏe, thậm chí nguy hiểm.

Do đó, hãy & # 8217s kiểm tra những tình trạng sức khỏe nào có thể phát triển ở 99% những người không phải mắc bệnh celiac:

  • Thiếu máu não& # 8211Đây là tình trạng các kháng thể kháng gliadin (mặc dù khác với kháng thể xảy ra trong bệnh celiac) làm tổn thương tiểu não, phần não chịu trách nhiệm điều phối, kiểm soát bàng quang và các chức năng cơ thể khác. Những người mắc chứng này phát triển tình trạng mất phối hợp tiến triển, bắt đầu vấp ngã, mất kiểm soát bàng quang, sau đó phải ngồi xe lăn và tử vong sớm. Ngừng ăn lúa mì và các loại ngũ cốc liên quan và sự tiến triển của bệnh sẽ dừng lại, và có thể đảo ngược một phần (chỉ một phần, vì mô não và hệ thần kinh kém chữa lành).
  • Bệnh lý thần kinh ngoại biên& # 8211 Trong khi hầu hết các trường hợp bệnh thần kinh ngoại biên hoặc tổn thương dây thần kinh ở chân và các cơ quan (ví dụ: dạ dày, dẫn đến dạ dày không hoạt động hoặc chứng liệt dạ dày) là do bệnh tiểu đường lâu năm, trong số các trường hợp còn lại ở những người không mắc bệnh tiểu đường, 50% các trường hợp bệnh thần kinh ngoại biên không do đái tháo đường là do phản ứng tự miễn dịch gây ra bởi gliadin với lượng kháng thể kháng gliadin cao. Cũng như chứng mất điều hòa tiểu não, tình trạng mất điều hòa, đau chân, thậm chí liệt dạ dày đôi khi hoàn toàn đảo ngược với việc loại bỏ lúa mì / ngũ cốc.
  • Thiếu máu do thiếu sắt& # 8211 Các phytates trong lúa mì và ngũ cốc làm giảm sự hấp thụ sắt lên đến 90%, khiến việc tiêu thụ lúa mì / ngũ cốc trở thành nguyên nhân phổ biến thứ hai gây thiếu máu do thiếu sắt trên thế giới sau mất máu. Loại bỏ lúa mì / ngũ cốc, tình trạng thiếu sắt sẽ đảo ngược.
  • Gynecomastia& # 8211Đây là vấn đề & # 8220man boob & # 8221 & # 8211 vú to ở nam giới, gây xấu hổ, biến dạng và hiện chịu trách nhiệm cho phẫu thuật thu nhỏ vú ở nam giới, là một trong những phẫu thuật tự chọn phổ biến nhất ở nam giới. Hãy nhớ lại rằng pentapeptide A5 từ quá trình tiêu hóa một phần protein gliadin là một chất kích thích mạnh mẽ giải phóng prolactin của tuyến yên (pro- + lactin = làm tăng tiết sữa) loại bỏ lúa mì và ngũ cốc, loại bỏ tất cả các nguồn gliadin, và mức prolactin giảm và kích thước ngực giảm xuống. Thậm chí tốt hơn, mất lúa mì và ngũ cốc, mất amylopectin A chịu trách nhiệm về lượng đường trong máu cao và insulin, mỡ bụng giảm dần, hoạt động của enzyme aromatase trong mỡ bụng giảm xuống, và mức testosterone tăng, mức estrogen giảm ở nam giới (vì hoạt động quá mức aromatase trong mỡ bụng chuyển đổi testosterone của nam giới thành estrogen).
  • Thiếu vitamin B12& # 8211: Sự hấp thụ vitamin B12, rất quan trọng đối với nhiều quá trình của cơ thể, chẳng hạn như sản xuất tế bào máu và chức năng hệ thần kinh, bị suy giảm do lúa mì và ngũ cốc kích hoạt phản ứng tự miễn dịch chống lại các tế bào thành của dạ dày sản xuất protein (& # 8220 yếu tố nội tại & # 8221) cần thiết để hấp thụ B12. Thiệt hại đối với tế bào thành làm suy giảm sản xuất yếu tố nội tại và B12 không được hấp thụ. Điều này đảo ngược với việc loại bỏ lúa mì / ngũ cốc và đi kèm với sự gia tăng nồng độ B12 và đảo ngược tình trạng thiếu máu ác tính hoặc đại hồng cầu.
  • Viêm tuyến giáp Hashimoto & # 8217s& # 8211Có tới 50% những người bị tình trạng tuyến giáp tự miễn dịch này có mức kháng thể cao chống lại protein gliadin của lúa mì và các loại ngũ cốc có liên quan. Loại bỏ lúa mì / ngũ cốc và tình trạng viêm tuyến giáp tự miễn giảm bớt (đặc biệt khi kết hợp với vitamin D và nuôi dưỡng hệ thực vật đường ruột khỏe mạnh) nhưng không may là thường không đi kèm với việc phục hồi hoàn toàn sản xuất hormone tuyến giáp, có nghĩa là hormone tuyến giáp, T4 và T3, vẫn có thể cần được thực hiện để có được tình trạng bình thường của tuyến giáp.
  • Bệnh tiểu đường loại 1& # 8211 Bằng chứng khá rõ ràng: nhiều trường hợp, nếu không muốn nói là hầu hết các trường hợp tự miễn dịch phá hủy tế bào beta tuyến tụy sản xuất insulin được bắt đầu bởi protein gliadin của lúa mì và các loại ngũ cốc liên quan (cũng như protein zein của ngô và casein beta A1 protein của sữa, mặc dù ít phổ biến hơn), do cả con người cũng như kinh nghiệm trong hai mô hình thử nghiệm tạo ra. Cũng như sự phá hủy tuyến giáp của Hashimoto & # 8217s, tế bào beta tuyến tụy phục hồi rất kém và phần lớn bệnh nhân tiểu đường loại 1 là bệnh nhân tiểu đường phụ thuộc insulin suốt đời.
  • Viêm khớp dạng thấp& # 8211 Viêm khớp dạng thấp được coi là bệnh tự miễn dịch nguyên mẫu, trong trường hợp này là một cuộc tấn công tự miễn dịch chống lại các khớp của cơ thể. Quá trình tự miễn dịch được bắt đầu bởi các dạng nguyên vẹn của protein gliadin, con đường được nghiên cứu bởi Tiến sĩ Alessio Fasano và các đồng nghiệp tại Đại học Maryland.
  • Tăng đường huyết / bệnh tiểu đường loại 2& # 8211Công thức khiến một người mắc bệnh tiểu đường rất đơn giản: ăn thực phẩm làm tăng lượng đường trong máu và insulin, kháng insulin phát triển, mỡ nội tạng phát triển làm tăng thêm tình trạng viêm làm ngăn chặn insulin, gan nhiễm mỡ phát triển (do gan de novo lipogenesis) cũng ngăn chặn insulin hơn nữa, và lượng đường trong máu tăng lên đến mức cho bệnh nhân tiểu đường. Do đó, quá trình này được bắt đầu bằng các loại thực phẩm làm tăng lượng đường trong máu cao nhất. Thực phẩm nào có chỉ số đường huyết (và tải trọng đường huyết) cao nhất trong tất cả các loại thực phẩm? Ngũ cốc & # 8211còn hơn cả đường cát trắng. Thực hiện theo một chế độ ăn kiêng chiếm ưu thế hoặc giàu ngũ cốc, trắng hoặc nguyên hạt và lượng đường trong máu tăng lên nhiều lần mỗi ngày (vì hầu như không có sự khác biệt từ quan điểm về lượng đường trong máu): một thiết lập hoàn hảo cho bệnh tiểu đường loại 2. Loại bỏ tất cả lúa mì và các loại ngũ cốc và toàn bộ chu kỳ được tháo ra.
  • Bệnh chàm, bệnh vẩy nến, tăng tiết bã nhờn, bệnh trứng cá đỏ& # 8211Những tình trạng da tự miễn dịch phổ biến ảnh hưởng đến hàng triệu người xảy ra ở những người không mắc bệnh celiac và phần lớn sẽ thuyên giảm hoặc biến mất khi loại bỏ lúa mì / ngũ cốc.
  • Hoang tưởng về tâm thần phân liệt, hưng cảm của bệnh lưỡng cực, trầm cảm& # 8211Một nhóm nhỏ đáng kể những người mắc từng tình trạng này sẽ giảm các triệu chứng khi loại bỏ lúa mì / ngũ cốc. Bệnh tâm thần phân liệt sẽ không được chữa khỏi, nhưng làm giảm chứng hoang tưởng, giảm ảo giác thính giác (nghe thấy giọng nói) và cải thiện năng lực tham gia xã hội. Những người có nhiều khả năng phản ứng với việc loại bỏ lúa mì / ngũ cốc có xu hướng là những người có kháng thể cao với gliadin, nhưng có nhiều người không có kháng thể như vậy cũng cải thiện, có thể là do tác động thay đổi tâm trí và hành vi của việc loại bỏ gliadin. -các peptit opioid có nguồn gốc.

Tôi có thể tiếp tục, vì có nghĩa đen là hàng trăm của các tình trạng khác do tiêu thụ lúa mì và ngũ cốc ở người không có bệnh celiac, tất cả đều được ghi lại trong tài liệu khoa học (nhiều tài liệu tham khảo được liệt kê trong cuốn sách Sức khỏe tổng thể của bụng lúa mì) & # 8212it không phải là một danh sách ngắn. Bạn có thể bắt đầu đánh giá cao mức độ phi lý đến mức độ & # 8220gluten-free này chỉ dành cho những người bị bệnh celiac & # 8221 lập luận thực sự là như thế nào. Lúa mì và các loại ngũ cốc liên quan (đặc biệt là lúa mạch đen, lúa mạch và ngô) có tác động sâu rộng đến não, tuyến giáp, da, đường hô hấp và xoang, khớp, tuyến tụy, vú, dạ dày, v.v. chứ không chỉ ruột non. Hiểu nguyên tắc cơ bản này, hãy nhận ra rằng Wheat Lobby đang bảo vệ một bộ sưu tập các sản phẩm thực phẩm có sai sót với màn khói gây hiểu nhầm & # 8212giảm thiểu các chiến thuật được Big Tobacco sử dụng vài năm trước để bảo vệ thuốc lá & # 8212và bạn đã tìm thấy chìa khóa cho sự trở lại mạnh mẽ đáng kinh ngạc sức khỏe: không ăn lúa mì hoặc ngũ cốc.


Lật tẩy 4 lầm tưởng lớn về bệnh Celiac

Đối với rất nhiều người trong chúng ta, internet là cứu cánh của chúng ta, giúp chúng ta tiếp cận với các công thức nấu ăn không chứa gluten và kết nối chúng ta với những người chia sẻ kinh nghiệm của chúng ta. Tuy nhiên, bên cạnh lượng thông tin phong phú này, có vô số thông tin sai lệch.

Không có gì ngạc nhiên khi những huyền thoại về bệnh celiac lan truyền trên mạng. Tuy nhiên, những lầm tưởng này để mọi người tự đưa ra những phỏng đoán tốt nhất về cách thông tin này áp dụng cho cuộc sống của họ.

Nhóm Beyond Celiac làm việc với các nhà nghiên cứu từ khắp nơi trên thế giới và luôn cập nhật những nghiên cứu mới nhất về celiac trên các tạp chí y khoa. Ở đây, chúng tôi xác định bốn huyền thoại nghiên cứu phổ biến hiện đang được lưu hành.

1. Lầm tưởng: Việc chăn nuôi lúa mì đã làm tăng tỷ lệ mắc bệnh celiac.

Các nhà nghiên cứu không biết tại sao bệnh celiac đang gia tăng. Những gì họ biết là việc nhân giống lúa mì rất có thể không phải chịu trách nhiệm về nó. Vào năm 2013, Tiến sĩ Donald Kasarda, chuyên gia về bệnh celiac, đã công bố kết quả nghiên cứu cho thấy việc nhân giống lúa mì không dẫn đến việc bổ sung thêm protein gluten trong thành phẩm.

Để xác định điều này, Kasarda đã nghiên cứu dữ liệu về lúa mì từ thế kỷ 20 và 21. Ông nhận thấy rằng việc nhân giống lúa mì không làm tăng hàm lượng gluten trong lúa mì. Tuy nhiên, những gì ông đã tìm thấy là việc sử dụng “gluten quan trọng” trong thực phẩm ngày càng gia tăng. Đây là một loại protein gluten đậm đặc có thể được thêm vào để làm cho sản phẩm mềm hơn và tạo độ đàn hồi hơn.

Mặc dù đây không phải là kết quả của việc lai tạo lúa mì, nhưng sự gia tăng bệnh celiac đồng thời với sự gia tăng trong việc sử dụng thêm gluten quan trọng. Kasarda nhấn mạnh rằng cần phải nghiên cứu thêm và trong khi gluten quan trọng được tìm thấy trong nhiều sản phẩm hơn, nó vẫn không phải là một phần chính của tổng lượng gluten trung bình do ăn các sản phẩm làm từ bột mì. Cuối cùng, các nhà nghiên cứu vẫn đang tìm kiếm câu trả lời cho câu hỏi tại sao bệnh celiac lại phổ biến hơn ngày nay.

2. Huyền thoại: Trì hoãn việc đưa gluten vào chế độ ăn của trẻ có thể ngăn ngừa bệnh celiac.

Vào năm 2015, một nhóm các nhà nghiên cứu đã kiểm tra 15 nghiên cứu được thực hiện về chủ đề này. Những gì họ phát hiện ra là những đứa trẻ được cho ăn gluten lần đầu tiên sau sáu tháng tuổi có nguy cơ mắc bệnh celiac cao hơn 25%. Hiện nay, các khuyến cáo về nhi khoa nói rằng nên cho trẻ ăn gluten từ bốn đến sáu tháng tuổi.

Trong một cuộc phỏng vấn của Beyond Celiac với chuyên gia Tiến sĩ Stefano Guandalini, ông gợi ý rằng khoảng thời gian tốt nhất có thể là từ năm đến sáu tháng tuổi và không có bằng chứng khoa học nào cho thấy việc đưa gluten sớm (thêm gluten vào chế độ ăn uống vào hoặc trước ba tháng tuổi tuổi) làm tăng cơ hội ngăn ngừa bệnh celiac.

3. Lầm tưởng: Nuôi con bằng sữa mẹ có thể ngăn ngừa bệnh celiac.

Các bác sĩ khuyến cáo nên cho trẻ bú sữa mẹ hơn trẻ bú sữa công thức vì nhiều lý do sức khỏe. Tuy nhiên, ngăn ngừa bệnh celiac không phải là một trong số đó.

Trong đánh giá nghiên cứu năm 2015 đó, các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng việc cho con bú so với không cho con bú không đóng vai trò gì trong sự phát triển của bệnh celiac. Mặc dù nó có thể không ngăn ngừa bệnh celiac, nhưng việc cho con bú sữa mẹ vẫn được các bác sĩ khuyến khích vì rất nhiều lợi ích mà nó mang lại cho bà mẹ và thai nhi.

4. Lầm tưởng: Các thử nghiệm lâm sàng để nghiên cứu phương pháp điều trị bệnh celiac mới là không cần thiết vì chế độ ăn không có gluten là cách chữa bệnh.

Chế độ ăn không chứa gluten thực sự là một phương pháp cứu sống cho những người bị bệnh celiac, nhưng nó không có nghĩa là một phương pháp chữa trị. Theo Tiến sĩ Joseph Murray của Phòng khám Mayo, có tới 70% những người bị bệnh celiac tiếp tục tiếp xúc với gluten, mặc dù họ đã cố gắng hết sức để duy trì chế độ ăn không có gluten. Bằng chứng trong nghiên cứu là rõ ràng: chế độ ăn không có gluten thôi là chưa đủ.

Có một số thử nghiệm lâm sàng đang được tiến hành nhằm tìm cách bổ sung hoặc thay thế chế độ ăn không có gluten. Mặc dù những tiến bộ này cực kỳ thú vị, nhưng cần biết rằng các nghiên cứu khác cũng quan trọng không kém. Mặc dù sự tham gia của những người mắc bệnh celiac là rất quan trọng đối với các thử nghiệm thuốc, nhưng vẫn cần sự tham gia trong các lĩnh vực nghiên cứu khác như: phát triển các xét nghiệm máu mới hoặc các công cụ chẩn đoán khác, hoặc tìm hiểu thêm về các triệu chứng và các tình trạng liên quan.

Các cơ hội tham gia có thể bao gồm các cuộc khảo sát, các nhóm tập trung và chia sẻ thông tin khác để giúp các nhà nghiên cứu hiểu rõ hơn về nhiều lĩnh vực liên quan đến việc sống chung với bệnh celiac.

Việc phân loại những huyền thoại và sự thật có thể khiến bạn nản lòng, đặc biệt là khi bạn mới được chẩn đoán mắc bệnh celiac. Beyond Celiac chia sẻ thông tin đáng tin cậy, dựa trên bằng chứng thường xuyên. Đừng bỏ lỡ bất kỳ tin tức nghiên cứu nào bằng cách đăng ký nhận bản tin nghiên cứu Beyond Celiac.

Alice Bast là Giám đốc điều hành của Beyond Celiac, tổ chức quốc gia làm việc đại diện cho cộng đồng bệnh nhân celiac. Truy cập Beyond Celiac để tìm hiểu thêm.


Triệu chứng

Theo Beyond Celiac, có hơn 300 triệu chứng được báo cáo của bệnh celiac, khác nhau ở mỗi người. Phổ biến nhất bao gồm:

  • Xuất huyết bụng
  • Tiêu chảy mãn tính
  • Táo bón
  • Khí ga
  • Đau bụng
  • Buồn nôn
  • Nôn mửa
  • Không dung nạp lactose

Ở trẻ nhỏ và trẻ sơ sinh, các triệu chứng bổ sung có thể bao gồm:

  • Không phát triển
  • Giảm cân không giải thích được
  • Tăng trưởng chậm / dậy thì muộn
  • Khó chịu hoặc thay đổi tâm trạng
  • Răng ố vàng

Giữ gìn sức khỏe trong năm mới với bệnh Celiac

Mỗi năm mới đều bắt đầu với những dự định tốt đẹp nhất. Đọc tiếp để biết thông tin chuyên biệt dành cho những người theo chế độ ăn không có gluten để nâng cao sức khỏe của bạn lên một tầm cao mới trong năm 2015 (cùng với các mẹo giúp những thay đổi này được duy trì!)

Tối đa hóa sức khỏe của bạn với thực phẩm tự nhiên không chứa gluten

Không cần thiết phải mua các sản phẩm sức khỏe không chứa gluten đắt tiền mà tự hào về những tuyên bố rằng có vẻ quá tốt là đúng. Tận dụng những mặt tích cực của lối sống celiac bằng cách sử dụng các loại thực phẩm tự nhiên không chứa gluten để tối đa hóa sức khỏe của bạn:

Xoay ngũ cốc nguyên hạt của bạn: hàm lượng vitamin và khoáng chất của mỗi loại hạt khác nhau. Nếu chế độ ăn uống của bạn chủ yếu là các sản phẩm thông thường không chứa gluten làm từ gạo, ngô và khoai tây, thì cơ thể bạn sẽ liên tục nhận được các chất dinh dưỡng giống nhau (và đang bỏ lỡ một số siêu ngũ cốc tuyệt vời!). Cũng hãy chắc chắn chọn các sản phẩm làm từ ngũ cốc được NHÃN HIỆU không chứa gluten để tránh thực phẩm GF tự nhiên có khả năng bị nhiễm chéo với lúa mì, lúa mạch hoặc lúa mạch đen (đọc thêm về điều này). Một ngày mẫu để tối đa hóa GF ngũ cốc có thể như sau:

  • Bữa sáng: kiều mạch (kasha) và ngũ cốc nóng yến mạch ăn kèm với các loại hạt, quả mọng và một hộp sữa chua
  • Bữa trưa: salad rau xanh trộn với đậu trắng, hạt quinoa nấu chín và hạt kê
  • Bữa tối: cá hồi nướng và cải xoăn xào ăn với rau dền và bánh mì dẹt ngô
  • Tìm thêm các công thức nấu ăn bổ dưỡng dễ dàng TẠI ĐÂY!

Các Thứ Hai Không Có Thịt và Cá Béo Thứ Sáu của Viện:Chế độ ăn uống của người Mỹ thường dựa quá nhiều vào chất béo và protein động vật, có nghĩa là trong quá trình này chúng ta đang bỏ lỡ những lợi ích tốt cho tim mạch của protein và chất béo thực vật. Các protein có nguồn gốc thực vật (tức là đậu và các loại đậu, bao gồm cả đậu nành) cung cấp các axit béo omega-3 và omega-6 tuyệt vời, ít chất béo bão hòa, tự nhiên KHÔNG chứa cholesterol và có thể ngăn ngừa nhiều bệnh mãn tính. Để tăng cường sức khỏe hơn nữa, các nghiên cứu chỉ ra rằng chỉ hai khẩu phần cá béo mỗi tuần cung cấp các axit béo thiết yếu giúp làm dịu chứng viêm trong cơ thể, điều mà những người bị bệnh celiac rất cần.

Nhận ít nhất một màu xanh của lá mỗi ngày: Những loại cây có lá màu xanh đậm là một món quà tuyệt đẹp từ thiên nhiên. Bên dưới màu xanh lá cây thực sự là rất nhiều chất phytochemical khác như những chất được tìm thấy trong các loại rau màu cam, đỏ và tím. Một khẩu phần mỗi ngày gồm cải xoăn, cải bẹ, rau bina hoặc cải bẹ xanh sẽ cung cấp cho bạn lượng vitamin A, C, K và folate để giúp chống lại stress oxy hóa trong cuộc sống hàng ngày, cùng với nhiều khoáng chất cần thiết. Tối đa hóa sự hấp thụ vitamin và khoáng chất bằng cách nấu chín nhẹ rau xanh và dùng với nguồn chất béo, chẳng hạn như xào với dầu ô liu. Bạn cũng có thể thưởng thức chúng trong món salad để có kết cấu tuyệt vời hoặc thêm chúng vào sinh tố mà không có bất kỳ sự thay đổi nào về hương vị (ngay cả con bạn cũng được & # 8217t thông báo!).

Thay đổi dầu ăn và nước xốt salad của bạn: Tương tự như các thành phần dinh dưỡng khác nhau trong ngũ cốc, các đặc tính và lợi ích của các chất béo khác nhau có những lợi ích đa dạng phong phú cho cơ thể. Bạn có biết rằng mọi tế bào trong cơ thể chúng ta đều được cấu tạo bởi các axit béo? Để giúp cải thiện sức khỏe của da, ruột và hệ tim mạch, hãy chuẩn bị sẵn một số loại dầu khác nhau cho cả món nóng và món lạnh. Dầu hạt lanh, cây gai dầu, hạt bí ngô và quả óc chó quá tinh tế đối với nhiệt nhưng lại thêm hương vị tuyệt vời cho món salad và các món ăn nguội khác. Dầu ô liu, hạt dẻ và dầu mè thích hợp để xào nhanh, và dầu dừa, bơ, cây rum và dầu hạt cải ổn định để chiên và nướng lâu hơn. Khi thay đổi nguồn chất béo của bạn từ dầu thực vật và bơ điển hình, bạn chắc chắn nhận được sự cân bằng tuyệt vời của chất béo không bão hòa đơn, không bão hòa đa và bão hòa theo tỷ lệ tốt nhất.

Quản lý cân nặng sau khi chẩn đoán

Nếu Nghị quyết Năm mới & # 8217s của bạn bao gồm mục tiêu cân nặng, hãy ghi nhớ thông tin sau để lập kế hoạch thực tế và lành mạnh:

    Tăng cân là điển hình sau khi chẩn đoán bệnh celiac, ngay cả khi bạn đã được coi là bình thường hoặc thừa cân. Thực phẩm bạn đang ăn chỉ được hấp thụ một phần trước khi được chẩn đoán và có thể tiếp tục trong vài tháng theo chế độ ăn không có gluten cho đến khi các nhung mao ruột lành hoàn toàn. Theo nghĩa này, tăng cân là một dấu hiệu cho thấy cơ thể đang hồi phục tốt và bạn đang thành công với chế độ ăn không có gluten.
  • Có thể cần phải giảm khẩu phần ăn và lượng ăn vào tổng thể vì sự thèm ăn ở trên trước khi chẩn đoán có thể cao hơn bình thường do nhu cầu dinh dưỡng không được đáp ứng. Đây có thể là một sự điều chỉnh khó chịu cần được thực hiện (ngoài việc loại bỏ gluten thay đổi cuộc sống rất lớn!). Tập trung vào những lời khuyên tối đa hóa sức khỏe ở trên và không phụ thuộc quá nhiều vào các sản phẩm đóng gói không chứa gluten để đồng thời ngăn ngừa tăng cân và cải thiện sức khỏe của bạn.
  • Nếu bạn bị thiếu cân khi được chẩn đoán và tăng cân không bắt đầu sau vài tháng hoặc nó bắt đầu nhưng sau đó chững lại trước khi trở lại bình thường, hãy tham khảo ý kiến ​​bác sĩ chuyên khoa tiêu hóa để được kiểm tra thêm và một chuyên gia dinh dưỡng đã đăng ký để được tư vấn về chế độ ăn uống. Nguyên nhân phổ biến nhất của tình trạng kém hấp thu tiếp tục là do tiếp xúc với gluten. Các nguyên nhân phổ biến khác gây ra tình trạng kém hấp thu trong chế độ ăn kiêng GF bao gồm: sự phát triển quá mức của vi khuẩn đường ruột non (SIBO), tiêu chảy mãn tính và viêm đại tràng (đọc thêm về bệnh celiac phản ứng kém)
  • Trong khi cân nặng sẽ trở lại bình thường khi ruột lành lại, một số người có thể được hưởng lợi từ các kỹ thuật tăng cân để đẩy nhanh quá trình chữa bệnh nếu họ bị thiếu cân nặng tại thời điểm chẩn đoán. Điều này có thể đặc biệt đúng đối với trẻ em có tốc độ tăng trưởng và phát triển thấp còi, hoặc những người không thích ăn uống do các triệu chứng tiêu cực mãn tính sau khi ăn.
  • Thông thường, không nên giới hạn calo trong chế độ ăn của trẻ cho đến khi chúng trở lại đường cong tăng trưởng bình thường, ngay cả khi tốc độ tăng trưởng hoặc lượng ăn vào dường như là cực đoan. Tham khảo ý kiến ​​bác sĩ nhi khoa và / hoặc chuyên gia dinh dưỡng có đăng ký chuyên ngành nhi khoa để giúp đảm bảo rằng sự phát triển của trẻ sơ sinh & # 8217s của bạn đang đi đúng hướng sau khi chẩn đoán.

Quản lý cân nặng khi không có bệnh Celiac

  • Chế độ ăn không chứa gluten không phải là một chế độ ăn kiêng giảm cân tốt, bất chấp những gì bạn đã nghe từ những người nổi tiếng.
  • Không có gì về bản thân gluten & # 8220 làm béo & # 8221 hoặc & # 8220cao hàm lượng calo & # 8221. Không có nghiên cứu đáng tin cậy nào chứng minh gluten hoặc lúa mì là nguyên nhân gây ra thừa cân hoặc béo phì ở Mỹ.
  • Thay thế thực phẩm làm từ ngũ cốc thông thường (bánh mì, mì ống, bánh nướng) bằng thực phẩm chế biến không chứa gluten thường dẫn đến tăng cân. Điều này là do các sản phẩm thay thế không chứa gluten thường có lượng đường, chất béo và calo cao hơn để bắt chước kết cấu của gluten và ít gây no hơn vì chúng thường ít chất xơ hơn các sản phẩm có chứa gluten.
  • Không có đủ nghiên cứu khoa học liên quan đến độ nhạy cảm với gluten không phải celiac (NCGS) để biết chế độ ăn không chứa gluten ảnh hưởng như thế nào đến cân nặng trong NCGS.

Chinh phục & # 8220Độ phân giải Năm Mới & # 8221 Hiện tượng

Đưa ra những mục tiêu tích cực hơn là những mục tiêu tiêu cực. Hành vi được thay đổi thành công nhất khi, thay vì chỉ loại bỏ một thứ gì đó, một hành vi cũ được thay thế bằng một hành vi mới:

Bắt đầu những thay đổi mạnh mẽ nhỏ và thực tế hiếm khi dính vào!

Trở lại toa xe bất kể tháng nào trong năm trên lịch. Hành vi thay đổi theo thực hành và theo thời gian, đừng mong đợi bản thân sẽ thay đổi trong một sớm một chiều và đừng coi mình là kẻ thất bại nếu có những thăng trầm trong quá trình này.

Tranh thủ sự giúp đỡ của người khác Những thay đổi tốt nhất khi không được thực hiện một mình. Để được trợ giúp cá nhân và chuyên gia, hãy tìm một chuyên gia dinh dưỡng đã đăng ký trong Danh mục bác sĩ chăm sóc sức khỏe của CDF!


Chế độ ăn kiêng không chứa Gluten có thể giúp chữa bệnh bạch biến không?

Bệnh Celiac và bệnh bạch biến, một chứng rối loạn da, đều có liên quan đến các bệnh tự miễn dịch và chế độ ăn không có gluten có thể có lợi trong việc hỗ trợ điều trị cả hai.

Bạch biến là một tình trạng da khiến da mất đi màu sắc tự nhiên, làm xuất hiện các mảng da sáng màu hơn. Tình trạng này ảnh hưởng đến khoảng 1% dân số thế giới & # 8217s và 2 đến 5 triệu người ở Hoa Kỳ.

Theo Viện Da liễu Hoa Kỳ, bệnh bạch biến phát triển khi các tế bào hắc tố, tế bào tạo ra màu da và tóc, chết đi. Người ta vẫn chưa biết đầy đủ lý do tại sao các tế bào chết, mặc dù bệnh bạch biến không phân đoạn được cho là một bệnh tự miễn dịch. Mặc dù bệnh bạch biến đôi khi gây đau hoặc ngứa trên da, nhưng nó thường không có các triệu chứng khác. Một số lựa chọn điều trị có sẵn, bao gồm liệu pháp ánh sáng, thuốc bôi và đôi khi là phẫu thuật.

& # 8220Chúng tôi biết rằng những bệnh nhân mắc bệnh tự miễn thường có nguy cơ mắc một số bệnh tự miễn khác cao hơn và một số nghiên cứu nhỏ đã phát hiện ra rằng bệnh nhân bạch biến có nguy cơ phát triển bệnh celiac cao hơn một chút so với dân số bình thường, & # 8221 cho biết Tiến sĩ Kristina Liu, giám đốc Phòng khám Bạch tạng tại Bệnh viện Brigham and Women & # 8217s.

Theo Mercola, chế độ ăn không có gluten có thể khiến bệnh bạch biến được cải thiện.

& # 8220Nhà nóng là một trong những loại ngũ cốc có trong nhiều loại thực phẩm chế biến sẵn tại cửa hàng tạp hóa của bạn, có tác dụng cản trở làn da khỏe mạnh và góp phần làm bùng phát bệnh vẩy nến và bệnh chàm. Protein trong lúa mì là nguyên nhân gây ra chứng viêm và những thay đổi đối với đường tiêu hóa, hệ thần kinh và hệ tim mạch của bạn. & # 8221

Mụn trứng cá, viêm da dị ứng, bệnh vẩy nến, bệnh chàm và bệnh bạch biến có thể trở nên trầm trọng hơn do gluten trong chế độ ăn uống, đặc biệt đối với những người không dung nạp gluten. Theo Mercola, trong một báo cáo trường hợp, một bệnh nhân 22 tuổi được áp dụng chế độ ăn không có gluten sau khi trải qua liệu pháp y tế điều trị bệnh bạch biến mà không thành công. & # 8220 Tái tạo sắc tố một phần, nhưng nhanh chóng xảy ra trong tháng đầu tiên và ổn định sau bốn tháng không chứa gluten. & # 8221

Tiến sĩ Alessio Fasano, một chuyên gia nổi tiếng thế giới về bệnh celiac và nhạy cảm với gluten tại Bệnh viện Đa khoa Mass dành cho Trẻ em và là giám đốc Trung tâm Nghiên cứu Celiac, cho biết bệnh nhân bị bệnh celiac cũng bị ảnh hưởng bởi bệnh bạch biến là không phổ biến. & # 8220Tuy nhiên, cũng như các bệnh viêm mãn tính khác, đã có những mô tả về tình trạng đồng mắc bệnh bạch biến này với bệnh celiac, & # 8221 Fasano cho biết.

Thành phần được tìm thấy trong lúa mì có liên quan đến chứng viêm, có thể kích hoạt hệ thống miễn dịch hoạt động và bắt đầu tấn công các tế bào hắc tố của bạn, bài báo này của Mercola giải thích.

Vì bệnh bạch biến và bệnh celiac xuất phát từ cùng một họ các bệnh rối loạn tự miễn dịch (có 14 gen đã biết có liên quan đến bệnh bạch biến và 13 gen trong số đó cũng được tìm thấy là một thành phần gây ra bệnh celiac), nên tránh dùng gluten có thể có lợi cho việc điều trị cả hai.

Fasano cho biết các chuyên gia y tế không biết chắc chắn liệu việc tiêu thụ gluten có làm trầm trọng thêm các triệu chứng bệnh bạch tạng hay không. & # 8220Có một số báo cáo giai thoại cho thấy rằng nhiễm chéo gluten có thể gây ra các triệu chứng đường tiêu hóa và làm cho bệnh bạch biến trầm trọng hơn ở những người bị ảnh hưởng bởi cả hai bệnh, & # 8221, ông nói.

Liu said a gluten-free diet is a “reasonable” option for those struggling with autoimmune conditions. “There has a few case reports of patients with vitiligo and celiac disease improving when they adhered to a strict gluten-free diet,” she said. “I think it’s reasonable for patients who have celiac disease, which was diagnosed by a physician, to adhere to a gluten-free diet, since this would be very beneficial for their celiac disease, and may be helpful with vitiligo if they also have this condition.”

Most medical experts agree that there has not been enough research done to determine whether a gluten-free diet can help with vitiligo. However, some small studies and anecdotal reports imply that it can help. Overall, in a patient with celiac, vitiligo or both, a healthy and balanced diet is essential.

“Just as in many other autoimmune diseases, it is intuitive that a nutritious, balanced diet that maintains the gut microbiome as a healthy ecosystem may mitigate the inflammatory process that characterizes this autoimmune process in vitiligo,” Fasano said.

Learn more about the health and medical experts who who provide you with the cutting-edge resources, tools, news, and more on Gluten-Free Living.
About Our Experts >>


Are Changes in Wheat Responsible for the Rise in Celiac Disease? - Công thức nấu ăn

Here, I present my assessment of celiac disease in relation to cereal grains. What I have to say is based on many years of research in the area of gluten proteins as they relate to celiac disease, but because of the complexity of the subject, I do not claim definitive knowledge. My conclusions do not necessarily represent those of the Agricultural Research Service, United States Department of Agriculture (USDA), and are not intended to define USDA policy. There is much to be learned about celiac disease and some of my conclusions based on current knowledge may be modified as new information develops. In other words, some things I say here might turn out to be incorrect. Finally, I am a research chemist, not a physician, and do not intend this essay to be taken as medical advice in any legal sense.

Celiac disease (coeliac is the usual spelling in Europe and Australia) is a condition that may develop in certain genetically susceptible individuals. People with celiac disease cannot eat wheat, rye, or barley. Proteins in these grains (and peptides derived from the proteins during digestion) initiate pathophysiological processes that may eventually lead to severe damage to the absorptive epithelium lining the small intestine. It appears likely that celiac disease is initiated by a mechanism involving immune response, but this has not been proved beyond any question. Certainly, immune reactions become involved after initiation.

Because almost all nutrients, vitamins, minerals, amino acids, carbohydrates, and so on are absorbed by way of the small intestine, malabsorption resulting from damage to the absorptive lining of the small intestine can have wide ranging consequences weight loss, osteoporosis, neuropathy, and so on. There is a wide range in response among those with celiac disease-some may have only minimal changes in the intestinal epithelium and no obvious symptoms, others may have severe damage to the lining of the intestine and severe symptoms. Although poor digestion of food usually leads to diarrhea, one of the most common symptoms in celiac disease, patients presenting with constipation have been reported.

Although there is a definite genetic component, celiac disease is apparently a multigene disease, and its inheritance is not completely understood. It has been strongly associated with European populations and may be rare in African blacks or Asians of Chinese or Japanese descent. There is a strong correlation with certain histocompatibility antigens, but some people with the suspect antigens show no evidence of celiac disease.

Although some people manifest evidence of celiac disease in the first year of life shortly after the introduction of gluten into the diet, others experience the onset of disease manifestations later in life-even very late in life. Consequently, it has been hypothesized that some environmental factor is likely to be involved in triggering the disease. Candidates for this environmental factor are viral infection, parasite infection (Giardia?, Cryptosporidium? Eimeria?), surgery, childbirth, even the stress of giving up smoking-these suggestions are highly speculative.

The manifestations of celiac disease are initiated (and re-initiated) in susceptible individuals upon eating wheat, rye, or barley, or any products from these grains that contain the main storage proteins of these grains. Both the proteins themselves and relatively small peptides derived from the proteins by enzymatic digestion are active in celiac disease. Accordingly, testing for intact proteins rather than peptides derived from then will often be ineffective. Celiac disease may be signalled by the presence of antibodies to gliadins or to endomysium in the blood serum and there are a number of commercial testing centers that provide testing for these antibodies. These tests are valuable, but do not provide complete certainty-either in indicating celiac disease or in indicating its absence.

The presence of antigliadin or anti-endomysium antibodies will frequently result in a recommendation by the diagnosing physician to proceed to the most generally accepted test, intestinal biopsy. In severe cases, the biopsy will show mucosal damage, indicated especially by a flattening of the surface and loss of villous structure. Even this latter test is not entirely specific. A flattened mucosa may be the consequence of a few other diseases and damage may be patchy. The tiny tissue sample excised from the intestine in the biopsy procedure might by chance be taken from a relatively normal patch. To eliminate false negative histological results, the latest recommendation is to obtain 4-5 biopsies from different spots in the small intestine. The earliest stages of the disease may be subtle, perhaps indicated only by lymphocyte infiltration of the epithelium.

Nevertheless, the finding of a flattened mucosa by way of the biopsy, followed by a marked improvement in symptoms and healing of the intestine upon initiation of a wheat, rye, and barley free diet are a pretty good indication of celiac disease. Because antibody levels decline and the intestinal mucosa recovers on such a diet, it is best for tests to be carried out before the potential celiac patient initiates the appropriate diet, thereby making testing impossible or difficult without a new challenge. This is especially so because the time for a challenge to take effect may vary considerably from person-to-person and too short a challenge might fail to bring about changes sufficient for diagnosis.

The only plants demonstrated to have proteins that damage the small intestines of people with celiac disease are those from wheat, rye, and barley, (and the man-made wheat-rye cross called triticale). Until recently, oats have been considered harmful on the basis of early studies. Several recent studies of very high quality involving testing approaches that were not available to earlier workers, indicate that oats are not harmful to celiac patients or to those with dermatitis herpetiformis, but these findings have not been accepted by all physicians. There is also a practical problem with oats in that they tend to be grown in rotation with wheat or in nearby fields, the same machinery and storage bins might be used for both. Consequently, oats can be contaminated with small amounts of wheat.

Wheat, rye, and barley are members of the grass family and are quite closely related to one another according to various schemes of plant classification (taxonomy). However, not all members of the grass family have proteins capable of damaging the intestines of celiac patients. Rice and corn, for example, are apparently harmless.

Many other grains have not been subjected to controlled testing or to the same scrutiny as wheat, rye, barley, oats, rice, and corn in relation to celiac disease. If we accept corn and rice as safe, then members of the grass family that are more closely related to these species (on the basis of taxonomy) than to wheat are likely to be safe. Such grasses include sorghum, millet, teff, ragi, and Job's tears, which appear to be reasonably closely related to corn, and wild rice, which is closely related to cultivated rice. In some cases, there are protein structure studies that support of this conclusion, although the studies are not sufficiently complete to provide more than guidance. Scientifically controlled feeding studies with celiac patients would provide a better answer. However, such studies are not likely to be carried out in the forseeable future because of high costs and the difficulty of obtaining patient participation (such studies would be very likely to involve intestinal biopsy and patients are reluctant to undergo challenge once they are well).

The scientific name for bread wheat is Triticum aestivum--the first part of the name defines the genus (Triticum) and the second part, the species (aestivum). Species falling in the genus Triticum are almost certain to be harmful to celiac patients. Grain proteins of these species include the various types characteristic of the gluten proteins found in bread wheats (including the alpha-gliadins) that cause damage to the small intestine in celiac disease. Some Triticum species of current concern include Triticum spelta (common names include spelt or spelta), Triticum polonicum (common names include Polish wheat, and, recently, Kamut), and Triticum monococcum (common names include einkorn and small spelt). I recommend that celiac patients avoid grain from these species.

Rye (Secale cereale) and barley (Hordeum vulgare) are also toxic in celiac disease even though these two species are less closely related to bread wheat than spelta and Kamut. They belong to different genera, SecaleHordeum, respectively, and lack alpha-gliadins, which may be an especially toxic fraction. There have been anecdotal reports suggesting a lack of toxicity in celiac disease for spelta and Kamut. Controlled tests would be necessary to draw a firm conclusion, but I don't consider anecdotal reports as reliable for the following reasons.

The diagnosis, sometimes self-diagnosis, of celiac disease is occasionally made without benefit of reasonably rigorous medical or clinical tests, especially intestinal biopsy. Individuals who are "diagnosed" in this way without rigorous testing may not actually have celiac disease. Claims that particular foods cause this latter group no problems in relation to their celiac disease could cause confusion.

Furthermore, celiac patients who report no problems in the short run with spelta or Kamut will very likely relapse later. There is now adequate evidence that when celiac patients on a "gluten-free" diet (that is, a diet free of any proteins or peptides from wheat, rye, barley, and oats) have wheat reintroduced to their diets, times-to-relapse vary enormously among individuals, ranging from hours to months, or even years. And this is for wheat, presumably the most toxic of all cereal grains to celiac patients.

Additionally, the relapse may not be accompanied by obvious symptoms, but could be recognized only by physicians through observation of characteristic changes in the small intestinal tissues obtained by biopsy. The reasons for the enormous variability of response times are not known. It may be speculated that they have something to do with the degree of recovery of the lining of the small intestine on a gluten-free diet, the degree of stress that the patient had been experiencing (including infections), and individual genetic differences.

As I have indicated, all known grain species that cause problems for celiac patients are members of the grass family. In plant taxonomy, the grass family belongs to the Plant Kingdom Subclass known as monocotyledonous plants (monocots). The only other grouping at the Subclass level is that of dicotyledonous plants (dicots). Some other species about which celiac patients have questions actually are dicots, which places them in very distant relationship to the grass family. Such species include buckwheat, amaranth, quinoa, and rape. The seed of the last plant listed, rape, is not eaten, but an oil is pressed from the seeds that is becoming commonly used in cooking. This oil is being marketed as canola oil.

Because of their very distant relationship to the grass family and to wheat, it is highly unlikely that dicots will contain the same type of protein sequence found in wheat proteins that causes problems for celiac patients. Of course, some quirk of evolution could have given rise in these dicot plants to proteins with the harmful amino acid sequence found in wheat proteins. But if such concerns were carried to a logical conclusion, celiac patients would have to exclude all plant foods from their diets.

It may be in order to caution celiac patients that they may have undesirable reactions to any of these foods--reactions that are not related to celiac disease. Allergic reactions may occur to almost any protein, but there is a great deal of individual variation in allergic reactions, and there are possibly non-allergic food reactions, such as to the sulfites used to preserve certain foods, which further complicates the situation. Also, buckwheat, for example, has been claimed to contain a photosensitizing agent that will cause some people who have just eaten it to develop a skin rash when they are exposed to sunlight. Such reactions, apparently rare, should be looked for, but for most people, buckwheat eaten in moderation apparently does not cause a problem. (Buckwheat is sometimes found in mixture with wheat, which of course would cause a problem for celiac patients.) It seems no more necessary for all people with celiac disease to exclude buckwheat from their diets because some celiac patients react to it than it would be for all celiac patients to exclude milk from their diets because some celiac patients have a problem with digestion of milk sugar (lactose) or are allergic to milk proteins, such as lactalbumin. Buckwheat, quinoa, and amaranth have been reported to have relatively high levels of oxalic acid, almost as much as in spinach, and may not be suitable for very young children because the oxalic acid may cause gatrointestinal problems.

Some celiac patients may exhibit allergic reactions to gluten proteins or non-gluten proteins of wheat (and rye and barley), the alpha-amylase inhibitors being an example of the non-gluten proteins that can cause allergic reactions. Related inhibitor proteins can be found in rice as well. Alpha-amylase inhibitors might also interfere with starch digestion, causing symptoms similar to lactose intolerance in people with a weakened digestive capability. Celiac disease is thought to involve delayed immunoreaction and patients would not generally be expected to have an immediate and violent reaction to eating wheat whereas allergic reactions of the immediate hypersensitivity type might be both immediate and violent. It is also possible that both immediate hypersensitivity and delayed reactions might be present in the same person. There is a considerable potential then for confusion between allergy and celiac disease. It may be difficult to distinguish immediate hypersensitivity reactions or allergies from celiac disease as traditionally defined, but more research on this problem is needed.

In conclusion, scientific knowledge of celiac disease, including knowledge of the proteins that cause the problem, and the grains that contain these proteins, is in a continuing state of development. There is much that remains to be done. Nevertheless, steady progress has been made over the years. As far as I know, the following statements regarding various grains are a valid discrimination of the state of our knowledge:

  • Spelt or Spelta and Kamut are wheats. They have proteins toxic to celiac patients and should be avoided just as bread wheat, durum wheat, rye, barley, and triticale should be avoided.
  • Rice and corn (maize) are not toxic to celiac patients.
  • Certain cereal grains, such as various millets, sorghum, teff, ragi, and Job's tears are close enough in their genetic relationship to corn to make it likely that these grains are safe for celiac patients to eat. American wild rice is sufficiently closely related to normal rice that it is likely also to be safe. Significant scientific studies with celiac patients have not been carried out, however, for these grains.
  • There is no reason for celiac patients to avoid plant foods that are very distantly related to wheat. These include buckwheat, quinoa, amaranth, and rapeseed oil (canola). Some celiac patients might suffer allergies or other adverse reactions to these grains or foodstuffs made from them, but there is currently no scientific basis for saying that these allergies or adverse reactions have anything to do with celiac disease. A celiac patient may be lactose intolerant or have an allergy to milk proteins, but that does not mean that all celiac patients will have an adverse reaction to milk.

A list of my publications with pertinence to celiac disease follows. Cross-references to the literature for most of the points discussed above can be found in these publications.


Who Has the Guts for Gluten?

WE know that the proteins called gluten, found in wheat and other grains, provoke celiac disease. And we know how to treat the illness: a gluten-free diet. But the rapidly increasing prevalence of celiac disease, which has quadrupled in the United States in just 50 years, is still mystifying.

Scientists are pursuing some intriguing possibilities. One is that breast-feeding may protect against the disease. Another is that we have neglected the teeming ecosystem of microbes in the gut — bacteria that may determine whether the immune system treats gluten as food or as a deadly invader.

Celiac disease is generally considered an autoimmune disorder. The name celiac derives from the Greek word for “hollow,” as in bowels. Gluten proteins in wheat, barley and rye prompt the body to turn on itself and attack the small intestine. Complications range from diarrhea and anemia to osteoporosis and, in extreme cases, lymphoma. Some important exceptions notwithstanding, the prevalence of celiac disease is estimated to range between 0.6 and 1 percent of the world’s population.

Nearly everyone with celiac disease has one of two versions of a cellular receptor called the human leukocyte antigen, or H.L.A. These receptors, the thinking goes, naturally increase carriers’ immune response to gluten.

This detailed understanding makes celiac disease unique among autoimmune disorders. Two factors — one a protein, another genetic — are clearly defined and in most cases, eliminating gluten from the patient’s diet turns off the disease.

Yet the more scientists study celiac disease, the more some crucial component appears in need of identification. Roughly 30 percent of people with European ancestry carry predisposing genes, for example. Yet more than 95 percent of the carriers tolerate gluten just fine. So while these genes (plus gluten) are necessary to produce the disease, they’re evidently insufficient to cause it.

Animal studies have reinforced that impression. In mice engineered to express those H.L.A.’s, tolerance to gluten must be deliberately “broken.” Without an immunological trigger of some kind, the rodents happily tolerate the protein.

A recent study, which analyzed blood serum from more than 3,500 Americans who were followed since 1974, suggested that such a trigger could strike adults at any time. By 1989, the prevalence of celiac disease in this cohort had doubled.

“You’re talking about an autoimmune disease in which we thought we had all the dots connected,” says Alessio Fasano, head of the Center for Celiac Research and Treatment at the Massachusetts General Hospital for Children in Boston, and the senior author of the study. “Then we start to accumulate evidence that there was something else.”

Identifying that “something else” has gained some urgency. In the United States, improved diagnosis doesn’t seem to explain the rising prevalence. Scientists use the presence of certain self-directed antibodies to predict celiac disease. They have analyzed serum stored since the mid-20th century and compared it to serum from Americans today. Today’s serum is more than four times as likely to carry those antibodies.

BLAME for the increase of celiac disease sometimes falls on gluten-rich, modern wheat varietals increased consumption of wheat, and the ubiquity of gluten in processed foods.

Yet the epidemiology of celiac disease doesn’t always support this idea. One comparative study involving some 5,500 subjects yielded a prevalence of roughly one in 100 among Finnish children, but using the same diagnostic methods, just one in 500 among their Russian counterparts.

Hình ảnh

Differing wheat consumption patterns can’t explain this disparity. If anything, Russians consume more wheat than Finns, and of similar varieties.

Neither can genetics. Although now bisected by the Finno-Russian border, Karelia, as the study region is known, was historically a single province. The two study populations are culturally, linguistically and genetically related. The predisposing gene variants are similarly prevalent in both groups.

Maybe more telling, this disparity holds for other autoimmune and allergic diseases. Finland ranks first in the world for Type 1 autoimmune diabetes. But among Russian Karelians, the disease is nearly six times less frequent. Antibodies indicative of autoimmune thyroiditis are also less prevalent, and the risk of developing allergies, as gauged by skin-prick tests, is one-fourth as common.

What’s the Russians’ secret?

“It’s a remote territory of Russia,” says Heikki Hyoty, a scientist at the University of Tampere in Finland. “They live like Finns 50 years ago.”

At the time of this research, roughly a decade ago, Russia’s per-capita income was one-fifteenth of Finland’s. Analysis of house dust and potable water suggests that the Russian Karelians encountered a greater variety and quantity of microbes, including many that were absent in Finland.

Not surprisingly, they also suffered from more fecal-oral infections. For example, three of four Russian Karelian children harbored Helicobacter pylori, a corkscrew-shaped bacterium, while just one in 20 Finnish children did. The bacterium can cause ulcers and stomach cancer, but mounting evidence suggests that it may also protect against asthma.

Professor Hyoty suspects that Russian Karelians’ microbial wealth protects them from autoimmune and allergic diseases by, essentially, strengthening the arm of the immune system that guards against such illnesses.

Meanwhile, Yolanda Sanz, a researcher at the Institute of Agrochemistry and Food Technology in Valencia, Spain, makes a compelling case for the importance of intestinal microbes.

Years ago, Dr. Sanz noted that a group of bacteria native to the intestine known as bifidobacteria were relatively depleted in children with celiac disease compared with healthy controls. Other microbes, including native E. coli strains, were overly abundant and oddly virulent.

How to determine cause or consequence?

In a test tube, she found that those E. coli amplified the inflammatory response of human intestinal cells to gluten. But bifidobacteria switched the response from inflammation to tolerance.

In rats, the E. coli again intensified inflammation to gluten, prompting what’s sometimes called a “leaky gut” — the milieu suspected of contributing to celiac disease. Conversely, bifidobacteria protected the intestinal barrier. Microbes, it seemed, could influence the immune response to gluten.

Bifidobacteria occur naturally in breast milk, which, along with protective antibodies and immune-signaling proteins, conveys hundreds of prebiotic sugars. These sugars selectively feed certain microbes in the infant gut, particularly bifidobacteria. Breast-fed infants tend to harbor more bifidobacteria than formula-fed ones.

All of which may explain a curious historical phenomenon — an “epidemic” of celiac disease that struck Sweden some 30 years ago. Anneli Ivarsson, a pediatrician at Umea University, recalled a sudden wave of “terribly sick” infants.

Sleuthing revealed that, just before the spike, official guidelines on infant feeding had changed. In an effort to prevent celiac disease, paradoxically, parents were instructed to delay the introduction of gluten until their babies were six months old. That also happened to be when many Swedish mothers weaned their children. Coincidentally, companies had increased the amount of gluten in baby food.

This confluence produced an unwitting “experiment with a whole population,” says Dr. Ivarsson — a large quantity of gluten introduced suddenly after weaning. Among Swedes born between 1984 and 1996, the prevalence of celiac disease tripled to 3 percent. The epidemic ebbed only when authorities again revised infant-feeding guidelines: keep breast-feeding, they urged, while simultaneously introducing small amounts of gluten. Food manufacturers also reduced the gluten content of infant foodstuffs. Dr. Ivarsson found that, during the epidemic, the longer children breast-fed after their first exposure to gluten, the more protected they were.

Not all subsequent studies have found nursing protective, but partly as a result of Sweden’s experience, the American Academy of Pediatrics now recommends that infants start consuming gluten while still breast-feeding.

Research by Dr. Sanz of Spain again illuminates how this may work. Some years back, she began following a cohort of 164 newborns with celiac disease in the immediate family. By four months, children with celiac-associated genotypes — 117 of them — had accrued a microbial community with fewer bifidobacteria compared to those without. If bifidobacteria help us tolerate gluten, these children appeared to be edging toward intolerance.

There was one notable exception: Breast-feeding “normalized” the microbes of at-risk children somewhat, boosting bifidobacterial counts.

Dr. Fasano of Boston has made another potentially important find. He followed 47 at-risk newborns, regularly collecting microbes from 16 of them, which he analyzed after two years. Like Dr. Sanz, he found these genetically at-risk children to accumulate a relatively impoverished, unstable microbial community.

But it’s a secondary observation that has Dr. Fasano particularly excited. Two of these children developed autoimmune disease: one celiac disease, another Type 1 diabetes, which shares genetic susceptibility with celiac disease. In both cases, a decline of lactobacilli preceded disease onset.

Assuming that the pattern holds in larger studies, “imagine what would be the unbelievable consequences of this finding,” he says. “Keep the lactobacilli high enough in the guts of these kids, and you prevent autoimmunity.”

The caveats here are numerous: the tiny sample size in Dr. Fasano’s study Dr. Sanz hasn’t yet revealed who actually developed celiac disease in her cohort and even if these microbial shifts reliably precede disease onset — as they do in larger studies on allergic disease — they’re still bedeviled by the old “chicken or the egg” question: Which comes first, the aberrant microbial community, or the aberrant immune response?

Bana Jabri, director of research at the University of Chicago Celiac Disease Center, notes that immune disturbances change the microbial ecosystem. But here’s the catch: Even if the chicken comes first, she says, the egg can contribute. Rodent experiments show that intestinal inflammation can select for unfriendly bacteria that further inflame. “You can have a positive feedback loop,” she says.

SO your microbes change you, but your genes also shape your microbes — as do environment, breast milk, diet and antibiotics, among many other factors.

Such complexity both confounds notions of one-way causality and suggests different paths to the same disease. “You have the same endpoint,” Dr. Jabri says, “but how you get there may be variable.”

The intricacies don’t stop there.

Not all breast milk is the same. It varies according to diet and other factors. One study found that milk from overweight mothers had fewer of those bifidobacteria than milk from thinner mothers. Another observed that breast milk from farming mothers, who inhabit a microbially enriched environment, carried more anti-inflammatory proteins compared with urban mothers’ milk. “All these things are going to matter,” Dr. Jabri says. And they’re all potential nudge points in the quest to prevent disease.

The tangled web of possibilities should not, however, distract us from the facts on the ground. In a far-flung corner of Europe, people develop celiac disease and other autoimmune diseases as infrequently as Americans and Finns did a half-century ago. The same genes exposed to the same quantity of gluten do not, in that environment, produce the same frequency of disease.

“We could probably prevent celiac disease if we just give the same environment to the Finnish children as they have in Karelia,” says Dr. Hyoty. “But there’s no way to do it now, except to move the babies there.”


Should you go gluten-free?

If you feel you might be suffering from some of the above mentioned symptoms of gluten intolerance, it might help to take a break from gluten for a little while. At Parsley Health, to assess your tolerance to gluten we recommend a four to six week elimination of gluten and other commonly inflammatory foods from the diet to be followed by a reintroduction to “challenge” how you react.

To eliminate gluten, remove all refined grains and processed foods from the diet including bread, baked goods and pastas along with processed foods that sneakily contain gluten such as salad dressings, cheese, soy sauce and most beer. It’s important to remember that new fad foods labelled ‘gluten-free’ tend to be processed and usually incredibly high in sugar and carbs, which could make inflammation worse so it’s best to stick to naturally gluten-free foods such as fresh fruit, vegetables, beans, legumes, nuts, seeds, fish, seafood, meat and poultry. After the elimination period, talk to your doctor and a health coach about reintroduction and the right balance of gluten in your diet for overall health.

Even if you do not think you have an intolerance, there is some evidence to suggest that the gluten component gliadin increases inflammation in the digestive tract that can contribute to intestinal permeability or “leaky gut.” This can cause bacteria and other toxins to seep through the intestine into the rest of the body. If the tight junctions that seal the intestine are chronically opened, it can contribute to long-term issues like brain fog, bloating, and joint pain.

Test tube studies have shown that when intestinal cells are exposed to gluten, intestinal permeability occurs in all samples — not just those with a known sensitivity. This study suggests that gluten may promote inflammation and leaky gut in everyone. In clinical studies, gluten was shown to increase leaky gut in patients with irritable bowel syndrome (IBS) while other research found that intestinal permeability only occurred in those with CD, NCGS or IBS but not others.

While individuals with Celiac disease, non-Celiac gluten sensitivity and irritable bowel syndrome clearly have a greater extent of intestinal permeability that occurs when consuming gluten, because there is some evidence to suggest gluten is generally inflammatory it’s worth considering how much, how often and what types of gluten you’re consuming to ensure optimal gut and overall health. The truth is that everyone’s body is different and that’s exactly why we practice personalized medicine and do high-tech speciality testing here at Parsley Health to figure out what works best for you.

Credentials: Internal Medicine Physician • Institute for Functional Medicine Practitioner Training Institutions: Summa Cum Laude Graduate of the University of Pennsylvania • Columbia University’s College of Physicians and Surgeons • Internal Medicine Residency at Mount Sinai Hospital in New York City • Institute for Functional Medicine Clinical Interests: Thyroid & Adrenal Health • Autoimmune Disorders • Gastrointestinal Health • Biology of Stress • Cancer Prevention • Fertility Optimization Previous and Additional Positions: Founder and CEO of Parsley Health. Co-founded the&hellip

Đăng lại

Parsley Guides

Free Guide: Simple Sleep Strategies

Learn the science of sleep from our doctors and how to have your best night of rest—every night.


Xem video: Dấu hiệu cho thấy bạn không dung nạp gluten Lúa mì, lúa mạch (Tháng BảY 2022).


Bình luận:

  1. Nikson

    Vâng, nhanh hơn nếu cô ấy đã rời đi !!

  2. Wright

    Ý kiến ​​của bạn là hữu ích

  3. Haydn

    Thanks. Tôi đọc nó với sự quan tâm. Blog được thêm vào yêu thích =)

  4. Shadrach

    Tôi đề nghị bạn truy cập trang web, trên đó có rất nhiều bài viết về vấn đề này.

  5. Kagor

    nó không thể tốt hơn



Viết một tin nhắn